我國心血管病患病率及死亡率仍處于上升階段。推算心血管病現患人數2.9億。 ——《中國心血管病報告2018》
全球流行病學趨勢：2017 年全球因 CVD 死亡的人數達到 1780 萬;2017 年全球因 CVD 致殘數達到 3.66 億;缺血性心臟病和腦卒中位居全球死亡原因前兩位。
中國流行病學趨勢：CVD 是導致中國患者死亡的主要原因;2017 年中國因 CVD 死亡人數約 438 萬;2017 年患 CVD 人數達到 2.9 億。 ——《心血管疾病一級預防指南 2019》
心腦血管疾病會隨著年齡的增長發病概率有所上升，一般而言，動脈粥樣硬化在四十歲左右開始發病，在五十歲之后出現概率會增高，其并發的危險性也會更大。心血管疾病男性的發病率要比女性的發病率更高，一旦出現疾病程度也會更加嚴重。我國心血管病死亡占居民疾病死亡構成40%以上，居首位，高于腫瘤及其他疾病。
因此，對心血管疾病防治我們要引起足夠的重視，預防心血管疾病最重要的方式是始終提倡健康的生活方式，另外，當身體出現一些心血管疾病前兆信號時，我們應及時就醫，早發現，早診斷，早治療。
明德生物多年深耕心腦血管疾病診斷領域，快速診斷(POCT)產品服務國內近4000家醫療機構，明德生物POCT心血管疾病解決方案，滿足急診、心內、神內等院內科室的需求痛點。
明德POCT心血管疾病解決方案
一、N-末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)臨床應用
NT-proBNP是一種利鈉、利尿、舒張血管的多肽物質，有促進血管舒張、降低血壓和調節水電解平衡的作用，同時還可能抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統，以及抗心肌纖維化。NT-proBNP在可疑心衰及不同嚴重程度心衰患者的心血管疾病的診斷價值和準確性已經完全被認可。目前很多的共識聲明和指南文獻都推薦將其作為HF診斷檢查的主要組成部分。
1、急性呼吸困難的鑒別診斷
注：體重過重、存在腎功能損害時無需調整診斷和排除截點，除非偶爾有年輕患者存在顯著的慢性腎臟疾病或者患者存在嚴重的腎臟疾病。
2、急性心衰的治療監測和指導
急性心力衰竭治療有效者NT-proBNP水平迅速降低。
◆ 建議心衰患者在住院期間至少測定兩次NT-proBNP：入院時和病情穩定后。
◆ 急性失代償性HF患者病情好轉時NT-proBNP仍升高，則說明其是高風險人群，建議考慮治療方案是否充足，重新判斷心衰的預后。
3、慢性心力衰竭的診斷
4、慢性心力衰竭的預后
◆ NT-proBNP水平是慢性心力衰竭最強的獨立預后因素之一，并適用于不同嚴重程度的心力衰竭患者。
◆ 對慢性心力衰竭，重復檢測NT-proBNP更有助于判斷遠期預后，因此建議用于每一位患者的預后評價。
5、冠心病的預后
心力衰竭是冠心病發展階段的終末期。檢測冠心病患者的NT-proBNP水平有助于評估未來發生心力衰竭的風險。
二、心梗三項(cTnI、CK-MB、CK-MB)的臨床應用
1、估計心肌梗死面積
心肌梗死的面積與心室功能的減弱和室性心率失常的發生有密切的關系，所以估計心肌梗死面積可幫助評價預后。Mair等對15例Q波性AMI患者的cTnI、CK-MB和CK的檢測發現，cTnI的釋放與心肌梗死面積相關。發現cTnI抗體空白區面積包括了所有缺血區的面積，這兩者面積呈強相關性(r=0.95);釋放的cTnI總量與心肌梗死的面積和cTnI抗體空白區面積呈線性相關，AMI后9h相關性最好(r=0.45和0.47)，AMI后9 h cTnI的濃度可估計心肌梗死的面積。
2、ACS的臨床診斷、預后評估和危險分層
cTnI被認作是一個心肌細胞死亡的最敏感和最特異的標志物，正成為當今診斷AMI的“黃金標準”。但cTnI在心梗后4-6小時才升高，不利于早期診斷。而Myo、CK-MB在心梗早期即可升高，因此可用心梗的早期診斷。三項同時檢測，能將診斷的時間提前，并提高診斷的準確度。
3.監測心臟手術造成的心肌損傷
由于cTnI對檢測微小心肌損傷具有較高的敏感性和特異性，可用于心臟圍手術期的監測。cTnI對術后微小心肌損傷的預測價值最高。
4.某些藥物治療的臨床療效觀察
已有研究將cTnI用于糖蛋白ⅡbⅢa受體抑制劑(可抑制血小板聚集形成血栓)療效的觀察，監測心肌受損情況，而cTnI卻難以確定哪些患者受益于ⅡbⅢ受體抑制劑。
5.非缺血性心衰心肌溶解的檢測
有研究通過檢測cTnI來評價心肌細胞溶解在非缺血性心衰中的作用。結果表明，cTnI升高與二尖瓣活動受限、左室向心性重塑以及左室壁張力的相關生化標志物(如增高的心鈉素)有關，認為微小的心肌溶解可能部分與左室張力的顯著增加有關，認為cTnI將是檢測非缺血性心衰的心肌溶解，非常有發展前景的方法。
6、骨骼肌損傷或慢性腎衰伴有心肌損傷的鑒別
由于CK-MB、CK和Mb不僅存在于心肌組織中，也存在于非心肌組織中，在骨骼肌損傷或慢性腎衰時，可不同程度的升高;cTnI在慢性腎衰、橫紋肌溶解患者中也常呈不同程度的增高。但cTnI心肌特異性遠遠高于其他指標，可鑒別骨骼肌損傷或慢性腎衰患者是否伴有心肌損傷。如終末期腎病患者在6-9小時內cTnI水平變化≥20%可診斷為急性心梗。
7、心肌再梗死的診斷
cTnI升高后10天后才開始下降，因此不適于再梗死的診斷。而Myo、CK-MB半衰期短，36小時后即可下降。當出現新的梗死癥狀時，這兩個指標會再度升高。
三、心臟型脂肪酸結合蛋白(H-FABP)
心臟型脂肪酸結合蛋白特異性相對較高，在體內初次檢測到的時間是心梗發生半個小時到三個小時內(肌鈣蛋白I是6到8小時)，因此可用于早期心梗的輔助診斷。H-FABP一般與心梗三項結合使用，可以及早發現心肌梗死高危患者，為醫生決定是否進一步干預治療提供線索。
四、D-二聚體(D-Dimer)
凝血反應中形成的交聯纖維蛋白可在纖溶酶的降解下生成D-Dimer，因而D-Dimer可作為繼發性纖溶亢進的標志物。在診斷血栓類疾病方面D-Dimer具有極高的靈敏度(92-100%)，因此常用于肺栓塞和深靜脈血栓的排除。結合驗前概率，對于低、中風險的患者，D-Dimer<0.5 μg/ml可排除肺栓塞和深靜脈血栓，無需進一步檢查。對于溶栓治療有效的患者，D-Dimer含量會在短期內明顯上升，而后逐漸下降。急性心梗患者溶栓后1-6 h D-Dimer達到峰值，24 h降至溶栓治療前水平。
五、脂蛋白相關磷脂酶A2 Lp-PLA2
Lp-PLA2主要由巨噬細胞等炎性細胞產生，是血管內皮炎癥獨立危險因子、動脈粥樣硬化的風險預測因子，反映冠狀動脈斑塊穩定性。
△ 血管內皮炎癥指標
六、S100β蛋白的臨床意義
S100β蛋白作為腦損傷的生化標志物在腦損傷后有一定的時間變化規律，而且與腦損傷程度及預后又緊密相關，穩定性較好，其濃度值的檢測有助于臨床上判斷神經組織的病灶大小、治療效果和判斷人的預后等。
1、創傷性顱腦損傷的早期診斷、判斷損傷程度及判斷預后
早期診斷：腦外傷6小時內，S100β蛋白濃度就明顯升高，1天后明顯下降，2-3天后會有小的峰值出現，可能與腦外傷繼發性腦損傷有關。
評估損傷程度：不同程度顱腦損傷時，S100β蛋白含量隨著病情的加重呈遞增趨勢。
判斷預后：S100β蛋白濃度越高，預后越差。
2、急性腦卒中早期輔助診斷，評估腦損傷程度，指導治療，評估預后
腦缺血損傷時細胞損傷是一個漸進的過程，腦缺血損傷后又出現再灌注損傷而引起腦水腫加重，使血腦屏障通透性進一步增高，導致血液中的S100β蛋白增多，同時神經細胞損傷也可能持續一段時間。腦出血的神經損傷源于血腫的原發性損傷外，更重要的是繼發性損傷，主要包括腦水腫、腦細胞的毒性損傷及繼發性缺血。
早期輔助診斷：急性卒中發生后，S100β蛋白濃度8-24小時即明顯升高。
評估腦損傷程度：卒中后，S100β蛋白濃度72小時左右達到峰值，CT顯示腦梗死體積或腦出血體積和S100β蛋白峰值正相關。
指導治療：卒中發生72小時后S100β蛋白濃度隨著病情的好轉逐漸下降。
評估預后：S100β蛋白的峰值濃度與患者的神經功能障礙及康復情況密切相關。
3、新生兒缺血缺氧性腦病(HIE)早期診斷和預后判斷
早期診斷：CT診斷需在聲明體征穩定后，即出生4-7天為宜，這可能會使早期HIE患兒被漏診而耽誤早期治療，且有一定的放射性。S100β蛋白濃度在HIE的早期就有不同程度的升高，與Apgar評分成反比。血液檢測S100β蛋白濃度，損傷小、檢查方便，能早期反應腦損傷。
嚴重程度判斷：S100β蛋白濃度升高程度與病情嚴重程度密切相關，隨著HIE的分度，即輕中重度的變化而相應增高。
預后判斷：S100β蛋白濃度對HIE患兒尤其是中重度者具有重要的預后判斷價值，隨著S100β蛋白水平的增高，HIE患兒的遠期后遺癥或死亡率都明顯高于正常患兒。
